Assignment 6 II sem

Accolgo questo assignment con un po' di nostalgia... Infatti da quando non lavoro più nell'università non avevo più usato PubMed (che ho ancora nei preferiti fra l'altro...). Posso dire tuttavia di averlo usato molto: per un ricercatore è infatti uno strumento indispensabile. Ti permette di vedere quello che nel mondo è stato fatto sull'argomento che stai studiando (purtroppo spesso quella che a volte sembra una intuizione, una novità scientifica, spesso è già stata sperimentata da 2 o 3 gruppi di ricerca nel mondo!!), di confrontare il tuo lavoro con quello di altri, di intraprendere collaborazoni e scambi scientifici (piccola polemica: ho collaborato con maggior successo con ricercatori americani, giapponesi e tedeschi che fiorentini che avevo a qualche Km o a volte m di distanza...). Noi in lab una volta al mese dedicavamo un paio d'ore a scaricare articoli interessanti che ci studiavamo; poi qualcuno a turno riassumeva in un successivo "lab meeting" un articolo interessante. E nonostante ciò eravamo ben lungi dall'essere aggiornati.
La mia ricerca su PubMed si è diretta sul lavoro scientifico più imp al quale ho partecipato, che è stato pubblicato su Cancer Research, di cui riporto l'intestazione e l'abstract... Scusate se ho personalizzato l'assignment...

Cancer Res. 2007 Mar 15;67(6):2402-7.
Purging of the neuroblastoma stem cell compartment and tumor regression on exposure to hypoxia or cytotoxic treatment.
Marzi I, D'Amico M, Biagiotti T, Giunti S, Carbone MV, Fredducci D, Wanke E, Olivotto M.
Department of Experimental Pathology and Oncology, University of Florence, Florence, Italy.

Abstract
We worked out an experimental protocol able to purge the stem cell compartment of the SH-SY5Y neuroblastoma clone. This protocol was based on the prolonged treatment of the wild-type cell population with either hypoxia or the antiblastic etoposide. Cell fate was monitored by immunocytochemical and electrophysiologic (patch-clamp) techniques. Both treatments produced the progressive disappearance of neuronal type (N) cells (which constitute the bulk of the tumor), leaving space for a special category of epithelial-like substrate-adherent cells (S(0)). The latter represent a minimal cell component of the untreated population and are endowed with immunocytochemical markers (p75, c-kit, and CD133) and the electrophysiologic "nude" profile, typical of the neural crest stem cells. S(0) cells displayed a highly clonogenic potency and a substantial plasticity, generating both the N component and an alternative subpopulation terminally committed to the fibromuscular lineage. Unlike the N component, this lineage was highly insensitive to the apoptotic activity of hypoxia and etoposide and developed only when the neuronal option was abolished. Under these conditions, the fibromuscular progeny of S(0) expanded and progressed up to the exhaustion of the staminal compartment and to the extinction of the tumor. When combined, hypoxia and etoposide cooperated in abolishing the N cell generation and promoting the conversion of the tumor described. This synergy might mirror a natural condition in the ischemic areas occurring in cancer. These results have relevant implications for the understanding of the documented tendency of neuroblastomas to regress from a malignant to a benign phenotype, either spontaneously or on antiblastic treatment.